Ase Hepatic

Liều dùng:  

 Người lớn

Liều dùng: mỗi lần 1 viên, ngày 2 lần sau bữa ăn, có thể dùng nhiều hơn nhưng nên hỏi ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

Giá:  0 VNĐ
Chỉ định:   

 + Giúp tăng cường chức năng gan trong các trường hợp viêm gan, xơ gan, gan nhiễm mỡ, tổn thương gan.

+ Bảo vệ tế bào gan do dùng nhiều rượu bia, thuốc lá, hóa chất, kháng sinh, sử dụng thuốc kháng lao.

+ Hỗ trợ các liệu pháp điều trị bệnh do suy gan  

Thành phần:   

 

 

 Mỗi viên nang 450mg có chứa:

+ Arginine HCL:  200 mg

+ Dịch chiết lá Actiso (tương đương với 100mg lá tươi)

+ Dịch chiết nấm Linh chi (tương đương với 10mg nấm linh chi)

Tá dược: Saccharose, Amidon, Magnesium stearate vừa đủ.

Gan là cơ quan chính của sự trao đổi, tổng hợp, thoái biến và dự trữ năng lượng, các chất chuyển hóa, các thành phần mô và những chất khác của cơ thể.

Uống rượu, hút thuốc, chất độc và nhiều nguyên nhân khác có thể gây nên các bệnh về gan.

Hãng sản xuất:   Viện Pasteur
Mô tả sản phẩm:

 Chống chỉ định:

Không chỉ định cho bệnh nhân có tiền sử dị ứng với bất kỳ thành phần nào của aseHepatic.

Thận trọng:

-          aseHepatic nên dùng thận trọng ở trẻ em dưới 15 tuổi

-          Bởi vì tính an toàn và hiệu quả trên phụ nữ có thai vẫn chưa được báo cáo đầy đủ, aseHepatic chưa được khuyên dùng cho phụ nữ có thai.

 

Lưu ý:

Sản phẩm này không phải là thuốc, không có tác dụng thay thế thuốc chữa bệnh.

Tiêu chuẩn: TCCS  

Bảo quản:

-          Trong bao bì kín, nơi khô mát, tránh ánh nắng trực tiếp.

Quy cách

-          Hộp 90 viên bao gồm 03 gói, mỗi gói có 03 vỉ, mỗi vỉ có 10 viên

Hạn sử dụng

-          36 tháng kể từ ngày sản xuất.

Nhà sản xuất

                ISO 9001:2008      

Công ty TNHH MTV Vắc xin Pasteur Đà Lạt.

Số 18 đường Lê Hồng Phong, phường 4, thành phố Đà Lạt, tỉnh Lâm Đồng.

ĐT: (063) 3836613                             Fax: (063) 3827773

Website: www.davac.com.vn

 

aseHepatic

Argininelà acid amin tham gia vào chu trình tạo ra Ure ở gan (chức năng giải độc Ammoniac ở gan) nên có tác dụng điều hòa nồng độ ammoniac ở máu bị tăng trong một số bệnh gan, thúc đẩy quá trình tổng hợp Protid ở trong cơ thể, hỗ trợ điều trị các rối loạn chức năng gan. Arginine giúp giải độc gan, trung hòa lượng ammoniac thừa trong cơ thể và góp phần điều trị viêm gan, xơ gan, làm giảm cholesterol giúp ăn ngon, chống béo phì, không bị xạm da, cung cấp nhiều năng lượng bằng cách khử độc các bắp thịt.

Atiso tốt cho gan, chất chống oxy hóa Cynarin có trong Atiso rất có ích cho gan. Một số thí nghiệm cho thấy chúng còn có tác dụng phục hồi chức năng gan. Atiso giúp hệ tiêu hóa hoạt động tốt hơn, cải thiện chức năng của túi mật, hỗ trợ chức năng tiêu hóa.Các thành phần hóa học có trong lá của Atiso có thể làm giảm hàm lượng cholesterol bằng cách kiềm chế HMG-CoA reductase (hợp chất tổng hợp cholesterol). Chúng làm gia tăng cholesterol tốt HDL (bảo vệ và chống lại cơn đau tim) và giảm thiểu các cholesterol xấu LDL (tạo các mảng bám trên mạch máu, gây đau tim và đột quỵ).

Nấm Linh chi được xem là có hiệu quả đối với gan chủ yếu là do có chứa Polysaccharide và các Triterpen. Nấm Linh chi có thể kích thích tiết interferon, nâng cao khả năng miễn dịch của cơ thể, có tác dụng chống virus rất mạnh và tác dụng trực tiếp đến tế bào gan bị tổn hại, ngăn chặn sự phát triển của bệnh gan. Hiện nay, rượu là nguyên nhân hàng đầu làm hoạt động của gan bị suy giảm, các chức năng thải độc, bài tiết, trao đổi chất của gian bị ảnh hưởng nghiêm trọng, sự tiêu hủy mỡ cũng không đầy đủ làm gan nhiễm mỡ và lâu dài làm gan bị xơ, khó đảm nhận chức năng giải độc cho cơ thể và đây là thời kỳ cuối sau viêm gan và gan nhiễm mỡ. NấmLinh chi có tác dụng: (1) Tiêu viêm, làm viêm gan thuyên giảm. (2) Chất Triterpen có trong Linh chi làm phục hồi hoạt động của tế bào gan. Đặc biệt, Nấm Linh chi có tác dụng nâng cao khả năng miễn dịch của cơ thể, nâng cao khả năng phân biệt, sát thương và nuốt chửng virus gây viêm gan của các tế bào miễn dịch (tế bào NK, tế bào T, tế bào B, ...), nâng cao khả năng tái tạo tế bào gan, xúc tiến phục hồi tế bào gan bị tổn thương, phục hồi và nâng cao chức năng gan. Do vậy, Nấm Linh chi hỗ trợ điều trị các bệnh viêm gan rất tốt, nhất là viêm gan cấp.

aseHepatic phối hợp ba thành phần Arginine, Atiso và Nấm Linh chi có thể gia tăng hiệu quả đối với công dụng của aseHepatic tại gan. 

                                                                *******************

                                                              Thông tin tham khảo

Viêm gan do rượu

 

Ở nước ta, tại các bệnh viện đều cho thấy có rất nhiều bệnh nhân nhập viện vì bệnh gan do rượu và số lượng bệnh nhân ngày càng có khuynh hướng gia tăng.

 

 

Ở các khoa gan mật luôn có khoảng 1/4 số bệnh nhân nằm điều trị bị bệnh xơ gan, trong đó có hai nguyên nhân chính gây bệnh xơ gan là viêm gan siêu vi B và viêm gan do rượu

 

Khái niệm:

 

Viêm gan do rượu là tình trạng viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài 1 đến 2 tuần. Có các triệu chứng sau: chán ăn, buồn nôn, ói, đau bụng, sốt, vàng da, thỉnh thoảng có rối loạn tâm thần.

 

Bệnh có thể diễn tiến đến xơ gan do uống rượu suốt nhiều năm. Xơ gan do tế bào gan bị tổn thương thường xuyên. Gan nhiễm mỡ là giai đoạn sớm của bệnh gan do uống rượu, nếu bệnh nhân ngừng uống rượu ở giai đoạn này bệnh có thể tự khỏi.

 

 

Nguyên nhân gây ra bệnh gan như:

 

Siêu vi, khiếm khuyết về di truyền, do thuốc, hóa chất… và nguyên nhân từ việc uống rượu hay được đề cập đến. Rượu bia là một trong nhiều chất độc hại mà con người tự nguyện tiêu thụ.

 

Ở nước ta, theo một số thống kê từ các bệnh viện, số bệnh nhân phải nhập việc để điều trị bệnh xơ gan do uống rượu quá nhiều có xu hướng tăng trong thời gian gần đây. Khoảng ¼ số bệnh nhân nằm tại khoa Tiêu hóa gan mật là xơ gan.

 

Rượu chính là thủ phạm gây xơ gan đứng hàng thứ 2 chỉ sau siêu vi viêm gan B. Viêm gan do rượu có thể gây tử vong, nhất là những người đã có bệnh gan từ trước.

 

Ở những người bị viêm gan do siêu vi C, rượu có thể đẩy nhanh tiến trình xơ hóa trong gan. Những người đã bị xơ gan vì bất cứ lý do gì nếu uống rượu sẽ làm gan ngày càng suy yếu nhanh hơn và nặng hơn.

 

Viêm gan do uống rượu thường xảy ra ở người nghiện rượu, nhưng nó cũng xảy ra ở những người thỉnh thoảng uống rượu. Phản ứng của gan với rượu khác nhau ở mỗi cơ thể con người.

 

Viêm gan do uống rượu không dễ chẩn đoán. Thỉnh thoảng triệu chứng có thể xấu hơn sau một thời gian ngừng uống rượu hơn là lúc đang uống rượu. Thông thường bệnh diễn tiến nặng sau thời gian uống rượu nhiều, cũng có thể gặp ở người uống rượu trung bình. Xét nghiệm máu là phương pháp giúp chẩn đoán bệnh. Chẩn đoán chính xác nhất là phương pháp sinh thiết gan.

 

Ảnh hưởng của rượu đến gan:

 

Rượu có thể cung cấp năng lượng nhưng không cung cấp các chất dinh dưỡng thiết yếu, làm chán ăn, gây nên tình trạng kém hấp thu của đường tiêu hóa do gây độc đối với đường tiêu hóa và tụy. Hậu quả là người nghiện rượu thường ăn kém và ở tình trạng suy dinh dưỡng.

 

Ngoài ra ở nam giới nếu nghiện rượu có thể gây ra rối loạn nội tiết, tăng sản xuất estrogen - nội tiết buồng trứng, giảm testoteron - nội tiết tinh hoàn sinh ra dẫn đến tình trạng to vú, giảm khả năng tình dục.

 

Trường hợp gan nhiễm mỡ do uống rượu thường ít khi có dấu hiệu rõ mà chỉ khoảng 1/3 có biểu hiện gan to và đôi khi có đau. Trên siêu âm sẽ thấy rõ tình trạng gan nhiễm mỡ. Nếu viêm gan do rượu có thể biểu hiện giống viêm gan nhiễm virut như sốt, vàng da, vàng mắt, xét nghiệm máu có tăng nhẹ bạch cầu, tăng men gan và bilirubin máu. Một số trường hợp có thể xuất hiện gan to đau. Ngoài ra có thể có dấu hiệu tuần hoàn bàng hệ nổi dưới da bụng.

 

 

Trường hợp xơ gan do rượu đôi khi không có triệu chứng hoặc triệu chứng giống như viêm gan. Trường hợp xơ gan có biến chứng có thể xuất hiện các dấu hiệu là tăng áp lực tĩnh mạch cửa kèm với lách to, bụng cổ trướng, suy thận (hội chứng gan thận), hoặc giảm sút tinh thần do gan, trường hợp này người bệnh có các hành vi không làm chủ được bản thân, hoặc có thể tiến triển thành u gan.

 

Nếu tăng áp lực tĩnh mạch cửa, có biến chứng giãn tĩnh mạch thực quản có thể dẫn đến nôn ra máu ồ ạt, nhiều trường hợp không cầm được sẽ dẫn đến tử vong nhanh chóng.

 

 

Các loại bệnh gan do rượu gây ra:

 

- Gan nhiễm mỡ: là giai đoạn sớm nhất của bệnh gan do rượu. Mọi người khi uống nhiều rượu, ngay cả trong trường hợp uống rượu trong một vài ngày, cũng có thể làm tế bào gan sưng phồng lên chứa ngay tế bào mỡ. Nếu ngừng uống rượu vào giai đoạn này các tế bào gan có thể phục hồi.

 

- Viêm gan do rượu: rượu như là một chất độc làm tế bào gan bị viêm, bị hư hại và chết đi. Trong giai đoạn này người bệnh có thể cảm thấy chán ăn, đau bụng, buồn nôn, nặng hơn nữa là sốt và vàng da. Ngừng uống rượu tuyệt đối trong giai đoạn này có thể giúp gan phục hồi.

 

Viêm gan do rượu có thể gây tử vong hoặc làm bệnh trở nên nặng hơn cho người bệnh, nhất là những người có bệnh gan từ trước như viêm gan siêu vi C, xơ gan...

 

- Xơ gan do rượu: khi tế bào gan bị viêm và hư hại kéo dài qua nhiều năm tháng và các tế bào chết dần sẽ được thay thế bằng các mô xơ và bắt đầu cho quá trình xơ gan. Có khoảng 20% người uống rượu kéo dài bị biến chứng này và khi đã bị xơ gan thì rất nhiều chuyện sẽ xảy ra dù người bệnh không còn uống rượu nữa.

 

Điều trị bệnh gan do rượu

 

Chẩn đoán bệnh qua khám lâm sàng, đặc biệt là xét nghiệm thấy chức năng gan giảm, siêu âm thấy gan đa số to, đậm âm, bụng có dịch, có hình ảnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa, lách to..., đặc biệt việc chọc sinh thiết gan qua da sẽ giúp cho chẩn đoán chắc chắn xơ gan. Các biến chứng gan do rượu mang lại là xơ gan, dẫn đến suy gan - thận, hoặc nôn ra máu, hoặc thành khối u.

 

Ở Mỹ, nguyên nhân phổ biến của xơ gan là do uống rượu quá nhiều trong khi ở các nước châu Phi và châu Á nguyên nhân chính là viêm gan do nhiễm virut. Người ta thấy ở Mỹ xơ gan là nguyên nhân thứ 3 gây tử vong cao nhất chỉ sau bệnh tim mạch và bệnh ung thư ở lứa tuổi từ 45-65. Nếu người nghiện rượu vẫn tiếp tục uống rượu khi gan đã bị thương tổn sẽ nhanh chóng gây tử vong.

 

Trường hợp ngừng uống rượu, tổn thương gan mỡ, viêm gan có thể tự ngừng và gan được phục hồi, nếu đã bị xơ gan thì gan khó phục hồi lại được. Không có biện pháp nào điều trị khỏi hẳn xơ gan. Việc điều trị chỉ nhằm giảm độc tố từ gan hạn chế quá trình xơ gan tiến triển, cung cấp vitamin, điều trị các biến chứng như nôn máu bằng soi và tiêm xơ giãn tĩnh mạch thực quản, hoặc phẫu thuật làm giảm máu về tĩnh mạch cửa.

 

Ghép gan trong xơ gan, đặc biệt trường hợp xơ gan tiến triển rất hiệu quả. Tuy nhiên việc ghép gan rất phức tạp và tốn kém, đặc biệt trong điều kiện như nước ta hiện nay chưa có luật lấy tạng ở người chết đã làm hạn chế rất nhiều việc thực hiện kỹ thuật này. Hơn nữa, nếu sau ghép gan vẫn tiếp tục uống rượu thì gan được ghép cũng vẫn có thể tiến triển thành xơ gan.

 

Các cách phòng ngừa bệnh gan do uống rượu mà các bác sĩ thường khuyên:

 BS.TS Lê Thành Lý - Trưởng khoa nội tiết bệnh viện Chợ Rẫy

- Đừng uống rượu, bia là cách tốt nhất.

 

- Những người thường xuyên uống rượu nên đi xét nghiệm định kỳ để phát hiện sớm những tổn thương gan.

 

- Ở những người đã có bệnh gan, các tài liệu y học đã khuyến cáo tuyệt đối không uống rượu bia vì chất này sẽ làm cho tình trạng viêm gan nặng thêm. Chất cồn trong bia rượu phải trải qua quá trình lọc và chuyển hóa ở gan, gây tích tụ thêm độc tố của bia, rượu vào gan.

 

- Nếu là người hoàn toàn khỏe mạnh và có thói quen uống rượu, nên cố gắng giảm uống rượu mạnh và chuyển sang thưởng thức rượu vang và bia mỗi ngày với số lượng vừa phải.

 

VIÊM GAN DO RƯỢU

I. Đại cương

Uống rượu nhiều và lâu ngày là một trong những nguyên nhân chính gây nên các bệnh của gan.

Tổn thương gan do rượu gồm 3 hình thái:
(1) gan nhiễm mỡ ( fatty liver),
(2) viêm gan do rượu( alcoholic hepatitis) và 
(3) xơ gan do rượu(Alcoholic cirrhosis).

Các hình thái này hiếm thấy ở dạng thuần nhất và nét đặc trưng của mỗi loại có thể có ở các mức độ khác nhau của mỗi bệnh riêng lẻ.

Gan nhiễm mỡ là hay gặp nhất chiếm > 90% các bệnh gan do rượu, tỷ lệ nhỏ hơn trong số các bệnh nhân này nếu uống nhiều rượu hơn và lâu ngày sẽ tiến triển thành viêm gan do rượu và đây được coi là dấu hiệu báo trước của xơ gan rượu. Nhưng gan nhiễm mỡ thì không được coi là dấu hiệu báo trước không tránh được của viêm gan hoặc xơ gan rượu nó có thể hồi phục nếu thôi uống rượu.

2. Cơ chế bệnh sinh

GS.TS Tạ Long - Chủ Tịch Hội Tiêu Hóa Việt Nam

 

2.1 Các yếu tố ảnh hưởng:
Rượu gây độc cho gan phụ thuộc nhiều yếu tố:
1- Lượng rượu đưa vào:
Cồn càng nhiều thì độc tính càng cao, như vậy nó không tùy thuộc loại rượu. Một số loại rượu hay xử dụng trên thị trường có nồng độ cồn như sau:
-Whisky, Voska, Johnnie walker, rượu gạo: Có nồng độ cồn 40%, mỗi 30ml có khoảng 10gr.
-Rượu vang: 100ml ~ 10gr.
-Bia: Nồng độ cồn 4,8%, 250ml ~ 10gr

Như vậy nếu nam giới uống trung bình trên 80gr/ ngày và nữ 60gr/ ngày, liên tục trên 10 năm thì nguy cơ xơ gan đến 12-15%. Nếu uống > 160gr/ngày liên tục 7 ngày thì nguy cơ viêm gan rượu sẽ xảy ra và nếu tiếp tục uống trên 8 năm thì nguy cơ xơ gan là 40%.

2. Cách uống: Rất quan trọng, nếu ngày nào cũng uống thì độc cho gan hơn khi uống thỉnh thoảng (vì gan không có thời gian hồi phục).

3. Về giới tính: Nữ dễ bị tổn thương gan do rượu hơn nam.

4. Tình trạng dinh dưỡng trước và trong khi uống: Nếu uống rượu trong tình trạng thiếu dinh dưỡng sẳn thì dễ bị tổn thương gan hơn.

5. Cơ địa: Ở những người bẩm sinh thiếu các yếu tố bảo vệ gan cũng góp phần làm cho gan bị tổn thương khi uống rượu quá liều, kéo dài.

2.2 Cơ chế bệnh sinh
Có 2 con đường chuyển hoá ethanol trong cơ thể thành acetaldehyd
- Ethanol được chuyển hoá chủ yếu nhờ enzym alcohol dehydrogenase(ADH) oxy hoá thành acetaldehyd với sự tham gia của NADH. AHD là một enzym chứa kẽm, có nhiều ở gan ngoài ra còn có ở não và dạ dày

- Ethanol phần thứ yếu được chuyển hoá nhờ hệ enzym oxy hoá ethanol tiểu thể khi nồng độ rượu lên quá 100mg/dl hay 22mmol/l. Những người nghiện rượu hoạt tính enzym này tăng mạnh và trở thành con đường chuyển hoá chính

- Cuối cùng ethanol sẽ được oxy hoá thành sản phẩm chính là acetaldehyd rồi thành acetat hay acetylcoenzym A và các chất NAD đã bị khử(NADH). NADH khi được sinh ra liền bám vào ty thể và nâng cao tỷ số NADH/NAD qua đó làm tăng trạng thái oxy hoá khử của gan.

Kết quả của chuyển hoá ethanol đã làm tăng trạng thái khử bên trong tế bào, cản trở chuyển hoá carbohydrat và lipid cùng các sản phẩm chuyển hoá trung gian khác. Sự oxy hoá ethanol xảy ra đồng thời với sự khử acid oxaloacetic thành malat.

Điều này đã làm suy yếu vòng acid citric dẫn đến sự tân tạo đường giảm sút và gia tăng tổng hợp acid béo, triglycerid dẫn tới tăng mỡ máu. Chuyển hoá ethanol còn gây ra trạng thái tăng chuyển hoá cục bộ của gan từ đó làm tổn thương gan nặng thêm do thiếu oxy trong không khí thở vào ở vùng xung quanh các tiểu tĩnh mạc tận cùng ở gan

Tổn thương gan do rượu đến một giai đoạn nhất định sẽ có sự đan xen giữa các tổn thương nhiễm mỡ, viêm gan và xơ gan

3. Lâm sàng viêm gan do rượu
3.1 Lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng của viêm gan do rượu biến đổi từ bệnh không có triệu chứng hoặc nhẹ đến suy giảm gây tử vong.

Bệnh cảnh viêm gan do rượu điển hình:
- Bệnh nhân chán ăn, buồn nôn, nôn, khó chịu, sụt cân, đau bụng và vàng da
- Sốt đôi khi cao tới 39 độ C có thể thấy vào khoảng một nửa trường hợp
- Khám: gan to đau(đa số có), lách to( 1/3 trường hợp)
- Nặng hơn có thể có: cổ trướng, phù, chảy máu, bệnh não gan

Mặc dù vàng da, cổ trướng và bệnh não có thể giảm dần với kiêng rượu. Nếu tiếp tục uống rượu và chế độ ăn kém dinh dưỡng có thể dẫn đến các đợt cấp lặi đi lặp lại với các biểu hiện của gan mất bù có thể dẫn tới tử vong

3.2 CLS:
* Chung cho bệnh gan do rượu: ALT tăng
* Các XN khác tuỳ theo mức độ bệnh: bệnh gan do rượu nặng thì các XN huyết học và sinh hoá sẽ có nhiều biến đổi:
- Thiếu máu có thể do các nguyên nhân:
+ Do chảy máu dạ dày ruột cấp và mạn
+ Thiếu hụt dinh dưỡng(chủ yếu là acid folic và vitamin B12)
+ Cường lách
+ Ức chế trực tiếp của ethanol lên tuỷ xương
+ Thiếu máu huyết tán có thể do tác động tăng cholesterol huyết lên màng hồng cầu làm thành những chỗ nhô ra giống như cái cựa(hồng cầu gai)
- Tăng bạch cầu(viêm gan do rượu) tuy nhiên một số BN có thể có giảm bạch cầu và tiểu cầu do cường lách hoặc do tác dụng ức chế của rượu tới tuỷ xương
- Tăng nhẹ bilirubin huyết thanh
- Thời gian prothrombin huyết thanh thường kéo dài
- Các rối loạn chuyển hoá: rối loạn dung nạp glucose, ở bệnh nhân bị cổ trướng và giảm natri huyết do loãn, giảm kali huyết có thể xảy ra do mất kali tăng trong nước tiểu một phần do tăng aldosteron

* Sinh thiết làm mô bệnh học:
Các tế bào gan thoái hoá và hoại tử, thường có các tế bào căng phồng và có thâm nhiễm các bạch cầu đa nhân và lympho bào. Bạch cầu đa nhân có thể bao quanh các tế bào gan bị tổn thương chứa những thể Mallory hoặc thể trong do rượu( alcoholic hyalin). Đó là những đám chất bắt màu eosin sẫm, ở xung quanh nhân được nghĩ là tương ứng với các sợi trung gian đã kết tập lại.

Các thể Mallory gợi ý rất nhiều đến viêm gan do rượu nhưng k phải là đặc hiệu vì chất tương tự về mặt hình thái học đã thấy kếthợp với béo phì bệnh lý, phẫu thuật nối tắt hỗng hồi tràng, đái tháo đường khó kiểm soát, bệnh Wilson, xơ gan ở trẻ e Ấn Độ.

Lắng đọng collagen xung quanh tĩnh mạch trung tâm và trong vùng xung quanh xoang, hiện tượng này gọi là xơ chất trong trung tâm( central hyaline scherosis) có thể kết hợp với gia tăng khả năng tiến triển đến xơ gan

a) Nhìn với độ phóng đại thấp ( HE x 10): tổn thương chủ yếu là thoái hoá mỡ, xơ hoá, viêm và tổn thương tế bào gan
b) 1- tế bào gan bị thoái hoá phồng lên; 2- thể mallory bắt màu đỏ
c) 3- xơ hoá ngoại vi tế bào gan; 4- xơ hoá quanh tĩnh mạch trung tâm
d) 5- các bạch cầu đa nhân trung tính bao quanh tế bào gan bị thoái hoá

 

4. Điều trị bệnh gan do rượu

PGS.TS Đào Văn Long - Trưởng khoa tiêu hóa Bệnh Viện Bạch Mai

 

- Chế độ ăn:
+ Bỏ rượu bia
+ Chế độ ăn:Nếu không có các dấu hiệu của hôm mê gan sắp xảy ra Bn phải ăn theo chế độ chứa ít nhất1g protein cho 1kg trọng lượng cơ thể(khoảng 2000- 3000Kcal).
+ Bổ sung vitamin(nhất là vitamin B1 khi Bn bị bệnh Wernicke-Korsakoff), acid folic
- Thuốc:
+ Điều chỉnh các rối loạn điện giải nếu có
+ Corticoid:
o Prednisone 40 mg/ngày hoặc Prednisolone 32 mg/ngày trong vòng 4 tuần cho các bệnh nhân có DF trên 32 hoặc hôn mê gan (khi không có xuất huyết tiêu hóa, suy thận và nhiễm trùng).

Chỉ số DF (Discriminant function) = 4.6 x (TQ bệnh nhân – TQ chứng) + Bilirubin máu toàn phần.

TQ: thời gian prothrombin
+ Thuốc kháng phosphodiesterase: Pentoxifylline 400 mg uống 3 lần/ngày. Thuốc kháng phosphodiesterase không chọn lọc với tác dụng kháng viêm cho các bệnh nhân có DF trên 32.
- Ghép gan: Cho bệnh nhân bệnh gan giai đoạn cuối hoặc xơ gan đã cai rượu > 6 tháng

 

Tài liệu tham khảo:

 

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine – 17ed – McGraw-Hill 2008
2. Các tài liệu trên internet

 

 

 

 

Các chức năng sinh lý của gan

Gan tổng hợp acid béo từ glucid, protid và từ các sản phẩm thoái hóa của lipid. Acid béo được chuyển hóa theo chu trình ( oxy hóa của Knoop để cho năng lượng (chiếm 60% chuyển hóa acid béo của cơ thể).

Chức năng chuyển hóa

Chuyển hóa glucid

Glucid từ ruột theo tĩnh mạch cửa về gan chủ yếu là glucose, còn lại là galactose và fructose. Fructose và galactose sẽ được gan chuyển thành glucose trước khi sử dụng. Ngoài ra, gan có thể tạo glucose từ các acid amin sinh đường, acid béo, glycerol và acid lactic. Các chất này sẽ được chuyển thành acid pyruvic hoặc phosphopyruvic rồi thành glucose-6-phosphat trước khi chuyển thành glucose.

Chuyển hóa lipid

Gan tổng hợp acid béo từ glucid, protid và từ các sản phẩm thoái hóa của lipid. Acid béo được chuyển hóa theo chu trình ( oxy hóa của Knoop để cho năng lượng (chiếm 60% chuyển hóa acid béo của cơ thể).

Ngoài ra, gan còn tổng hợp cholesterol, cholesteroleste, phospholipid, triglycerid và các lipoprotein (HDL, LDL và VLDL).

Phospholipid và lipoprotein là các dạng vận chuyển lipid chủ yếu của cơ thể. Cholesteroleste là dạng vận chuyển acid béo.

Chuyển hóa protid

Gan là cơ quan chuyển hóa cũng như dự trữ protid. Chuyển hóa protid ở gan xảy ra rất mạnh mẽ bao gồm 2 quá trình: chuyển hóa acid amin và tổng hợp protein.

Chuyển hóa acid amin:

Chuyển hóa acid amin ở gan xảy ra rất mạnh mẽ qua 3 quá trình khử carboxyl, khử  amin và trao đổi amin.

Khử carboxyl:

Nhờ các enzym decarboxylase, tuy nhiên quá trình này ở gan không quan trọng.

Khử amin:

Nhờ các enzym đặc hiệu desaminase tạo nên acid cetonic và NH3. Quá trình này liên quan chặt chẽ với quá trình trao đổi amin.

Trao đổi amin:

Là quá trình quan trọng nhất để gan tổng hợp nên các acid amin nội sinh đặc hiệu cho cơ thể từ các acid amin ăn vào nhờ một loại enzym quan trọng là transaminase. Trong đó, có 2 enzym rất quan trọng là GPT và GOT:

GOT (glutamat oxaloacetat transaminase) hay ASAT (aspartat transaminase).

GPT (glutamat pyruvat transaminase) hay ALAT (alanin transaminase).

Chúng xúc tác cho những phản ứng sau:

Aspartat + α cetoglutarat ßGOTà Oxaloacetat + Glutamat.

Alamin + α cetoglutarat ßGPTà Pyruvat + Glutamat.

Tổng hợp protein:

Tế bào gan sản xuất gần 50% lượng protein trong cơ thể. Vì vậy, gan có khả năng tái sinh rất mạnh. Sau khi cắt một phần, gan có thể tái tạo trở lại.

Tổng hợp protein huyết tương:

Gan tổng hợp toàn bộ albumin của huyết tương, một phần ( và ( globulin. Vì vậy, khi suy gan, protein máu giảm làm giảm áp suất keo, dịch từ mạch máu thoát vào tổ chức nhiều gây ra phù.

Tổng hợp các yếu tố đông máu:

Gan tổng hợp fibrinogen và các yếu tố đông máu II, VII, IX và X từ vitamin K. Khi suy gan, quá trình đông máu bị rối loạn, bệnh nhân rất dễ bị xuất huyết.

Chức năng dự trữ

Gan dự trữ cho cơ thể nhiều chất quan trọng: máu, glucid, sắt và một số vitamin như A, D, B12 trong đó quan trọng là vitamin B12.

Dự trữ máu

Lượng máu chứa trong gan bình thường khá lớn (khoảng 600 - 700 ml). Khi áp suất máu tại tĩnh mạch gan tăng lên (truyền dịch, sau bữa ăn, uống nhiều nước...), gan có thể phình ra để chứa thêm khoảng 200 - 400 ml.

Ngược lại, khi cơ thể hoạt động hoặc khi thể tích máu giảm, gan sẽ co lại, đưa một lượng máu vào hệ tuần hoàn.

Dự trữ glucid

Gan dự trữ glucid dưới dạng glycogen, lượng glycogen dự trữ này đủ cung cấp năng lượng cho cơ thể hoạt động trong vòng vài giờ.

Thông qua việc dự trữ glycogen, gan tham gia điều hòa đường huyết. Khi đường huyết tăng, quá trình tổng hợp glycogen tăng lên để dự trữ. Ngược lại, khi đường huyết hạ, quá trình phân ly glycogen tăng lên để đưa glucose vào máu nhằm giữ ổn định đường huyết.

Như vậy, gan đóng vai trò rất quan trọng trong điều hòa đường huyết. Các hệ thống điều hòa đường huyết như nội tiết và thần kinh đều thông qua gan. Khi suy gan, điều hòa đường huyết sẽ bị rối loạn cho dù hệ thống nội tiết và thần kinh vẫn còn tốt.

Dự trữ sắt

Gan là trong 3 cơ quan của cơ thể dự trữ sắt (gan, lách và tủy xương, dự trữ 20% lượng sắt của cơ thể, khoảng 1 g). Lượng sắt dữ trữ này đến từ thức ăn hoặc từ sự thoái hóa Hb. Gan dự trữ sắt dưới dạng feritin. Khi cần, gan sẽ đưa sắt đến cơ quan tạo máu nhờ một loại protein vận chuyển sắt là transferin do gan sản xuất ra.

Dự trữ vitamin B12

Gan có khả năng dự trữ vài miligam, trong khi nhu cầu của cơ thể khoảng 3 (g trong một ngày. Vì vậy, cơ thể rất hiếm bị thiếu B12, phải ngừng cung cấp 3 - 5 năm mới có triệu chứng thiếu vitamin B12.

Thiếu vitamin B12 sẽ gây ra bệnh thiếu máu ác tính hồng cầu to. 

Chức năng tạo mật

Mật là sản phẩm bài tiết của tế bào gan. Sau khi bài tiết, mật theo các ống mật vi ti đổ vào ống mật ở khoảng cửa. Từ đây, mật theo ống gan phải và ống gan trái đổ vào ống mật chung rồi theo ống túi mật đi đến chứa ở túi mật. Tại đây, mật được cô đặc lại và dưới tác dụng của một số kích thích, túi mật sẽ co bóp đưa mật vào tá tràng qua cơ vòng Oddi. Trước khi đi vào tá tràng, mật được trộn lẫn với dịch tụy trong ống tụy chính.

Mật là một chất lỏng, màu xanh hoặc vàng, pH khoảng 7 - 7,7.

Số lượng bài tiết khoảng 0,5 lít/ngày.

Dịch mật gồm có nhiều thành phần (bảng 1). Trong đó, có một số thành phần quan trọng như: muối mật, sắc tố mật, cholesterol...

Bảng: Các thành phần của dịch mật.

Thành phần	Tỷ lệ %
Nước Muối mật Sắc tố mật Cholesterol Muối vô cơ Acid béo Lecithin Mỡ Phosphatase kiềm	97,0% 0,7% 0,2% 0,06% 0,7% 0,15% 0,1% 0,1% ...

 Muối mật

Muối mật là muối Kali hoặc Natri của các acid mật liên hợp có nguồn gốc từ cholesterol với glycin hoặc taurin. Có 2 loại muối mật: glycocholat Natri (Kali) và taurocholat Natri (Kali).

Muối mật có chức năng quan trọng trong việc tiêu hóa và hấp thu lipid ở ruột non kéo theo sự hấp thu các vitamin tan trong lipid: A, D, E và K. 

Khi xuống đến hồi tràng, 95% muối mật được tái hấp thu rồi theo tĩnh mạch cửa trở về gan và được tái bài tiết, gọi là chu trình ruột gan (hình 1).

Còn lại 5% muối mật được đào thải theo phân có tác dụng giữ nước trong phân và duy trì nhu động ruột già.

Sắc tố mật

Sắc tố mật (hay còn gọi là bilirubin trực tiếp, bilirubin kết hợp) là một chất hình thành ở gan từ sản phẩm thoái hóa Hb trong cơ thể và sau đó được thải ra theo dịch mật.

Cholesterol

Tế bào gan tổng hợp cholesterol để sản xuất muối mật, một phần cholesterol được thải ra theo dịch mật để giữ hằng định cholesterol máu.

Khi xuống đến ruột, 1 lượng cholesterol được tái hấp thu trở lại.

Cholesterol không tan trong dịch mật, để tan được nó phải ở dưới dạng micelle cùng với muối mật và lecithin và gọi là sự bão hòa cholesterol của mật. Khi mật mất khả năng bão hòa này (do tăng cholesterol hoặc do giảm muối mật và lecithin), cholesterol sẽ tủa tạo nên sỏi.

Hình: Chu trình ruột gan của muối mật.

Chức năng chống độc

Gan được xem là một hàng rào bảo vệ cơ thể để chống lại các yếu tố độc hại xâm nhập qua đường tiêu hóa. Đồng thời, nó làm giảm độc tính và thải trừ một số chất được tạo ra trong quá trình chuyển hóa của cơ thể. Cơ chế chống độc của gan do cả tế bào Kupffer và tế bào gan đảm nhiệm.

Tế bào Kupffer

Thực bào các vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa, đồng thời thực bào cả các hồng cầu già và xác hồng cầu bị vỡ.

Tế bào gan

Chống độc bằng 2 cơ chế:

Giữ lại một số kim loại nặng như đồng, chì, thủy ngân...và một số chất màu như Bromo-Sulfo-Phtalein (BSP). Sau đó, sẽ thải ra ngoài.

Bằng các phản ứng hóa học để biến các chất độc thành chất không độc hoặc ít độc hơn rồi thải ra ngoài qua đường mật hoặc đường thận.

Phản ứng tạo urê từ NH3

NH3 được tạo ra trong cơ thể qua quá trình khử amin hoặc hấp thu từ ruột già vào máu. Đây là một chất độc đối với cơ thể, đặc biệt là đối với hệ thần kinh. Gan sẽ biến đổi NH3 thành urê qua chu trình Ocnitin chỉ có ở gan. Sau đó, urê được thải ra trong nước tiểu.

Khi suy gan, NH3 máu tăng lên gây nên hôn mê gan.

Khử độc bằng các phản ứng oxy hóa khử, metyl hóa. acetyl hóa

Oxy hóa rượu thành acid acetic.

Khử aldehyd thành alcol.

Acetyl hóa Sulfanilamit thành chất ít độc hơn.

Khử độc bằng các phản ứng liên hợp

Liên hợp sulfonic:

Các chất độc tạo ra do men thối ở ruột và hấp thu 1 phần vào máu như: indol, phenol, scatol... sẽ kết hợp với acid sulfuric tại gan thành các sulfat ít độc và thải ra trong nước tiểu.

Liên hợp với glycin:

Ví dụ: acid benzoic là một chất độc được liên hợp với glycin tạo thành acid hippuric và thải ra trong nước tiểu.

Liên hợp với acid glucuronic:

Đây là cơ chế chống độc chính của gan. Rất nhiều chất như: bilirubin, alcaloid, phenol, các hormon steroid, một số thuốc như: aspirin, kháng sinh, barbiturat... sẽ được liên hợp với acid glucuronic. Sau đó, các chất này được thải ra trong nước tiểu hoặc trong dịch mật.